步入中年后，跑起步来，你还能像20岁一样快吗？打起篮球来，你还能潇洒帅气地一跃而起远远地投篮吗？ 挥起网球拍来，你还能迅雷不及掩耳地一记扣杀挥拍而下吗？
面对这些岁月发问的送命题，答案无疑是“可能或者肯定不会！”。
但是如果我们能够坚持运动，保持一些良好健康的生活习惯和活动，虽留不住岁月的脚步，但必定能留住快乐的脚步。性生活和体育运动一样。研究表明，男性的性生活越活跃，幸福感就越强，寿命也越长。同时，射精次数越多，患前列腺癌的风险就越低。
因此，当中年如期而至，我们需要保持健康的生活方式，让男性雄风冻龄。男性是否雄风依旧最重要的标志就是勃起功能。当勃起的质量、数量和时长都长时间下降时，你可能就遭遇了勃起功能障碍。
因“阳痿”有很强的贬义，在1992年时，美国国立卫生院决定用“勃起功能障碍(erectile dysfunction，ED)”代替“阳痿”一词。ED是男性性功能障碍的常见类型，主要是指阴茎不能达到或维持足够的勃起来完成满意的性生活。如今ED已经逐渐成为困扰全球男性的重要疾病之一，对患者及其伴侣的生活造成很大的负面影响，据估计到2025年，全球将有 3.22 亿男性遭受ED困扰。
美国MMAS(Massaehusetts Malegingstudy)调查表明,40-50岁成年男性ED的发生率为54.8%（其中轻度20%,中度25·2%,重度9·6 %）。《性医学杂志》上刊登了一篇研究中国不育人群中ED的发病情况的文章，通过调查发展，年龄在20至40岁的4299位不育男性中，有2483名男性患有不同程度的ED，比例高达57.8%。
勃起功能障碍的分类
因引起男性勃起功能障碍因素的不同，医学上对勃起功能障碍进行了以下分类：
1、心理性ED它指男性因心理问题而导致勃起障碍，心理问题的产生与男性的工作、生活息息相关，长时间高负荷工作会导致男性睡眠不足、内分泌紊乱等一系列问题，若在同房上不顺利，则会对男性心理造成很大影响，从而引起ED。
2、器质性ED它是指身体机能的不良问题而导致的勃起功能障碍，一般来说，雄激素水平降低、糖尿病、高血压等慢性病、前列腺癌等手术、骨盆骨折等都可能会引起器质性ED。
3、其他分类
一些治疗心脏病、高血压、抑郁和焦虑症、胃溃疡等疾病的药物对性功能有抑制作用，因此也可能会导致ED的出现。
勃起功能障碍的传统治疗手段
近30年来，有关勃起生理机制和ED病理生理机制的深入研究，推动了ED治疗的发展。磷酸二酯酶5抑制剂（phosphodiesterase type-5 inhibitors，PDE5-i）第一个代表药物西地那非的问世，使ED的治疗取得了突破性的进展。该类药物一度成为ED治疗的一线用药，但是它与硝酸盐制剂具有协同降压作用，因此PDE5-i禁用于同时服用硝酸盐制剂的患者。同时，该类药物会产生头痛、脸红、鼻塞、视物模糊和消化不良等副作用，有效率只有60%~70%，而且30%~50%的病人会因为花费高且达不到预期效果等原因中断服药。由于PDE5-i的治疗效应依赖于NO信号通路的完整性，某些ED（如严重糖尿病ED、前列腺癌根治术后ED、动脉粥样硬化ED、高龄性ED、性腺功能低下ED）患者体内可用性NO明显减少，因此PDE5-i治疗上述ED患者收效甚微。其他的传统替代治疗ED方法，如：海绵体内药物注射、真空负压吸引装置、阴茎假体植入等因其耐受性等问题不能广泛应用，而且这些治疗旨在缓解ED症状，并不是病因学治疗。
理想的ED治疗方式应符合人类性行为的自然过程，且远期疗效确定。随着干细胞治疗技术的 发展和应用，使之用于E D的治疗成为可能，有望成为一种“标本兼治”的理想ED治疗方式，目前在这方面已有一些初步的实验研究，取得了令人鼓舞的成果。
干细胞应用ED的作用机制
干细胞治疗ED的作用机制主要包括多向分化作用和旁分泌作用，且越来越多的研究认为，旁分泌作用在干细胞治疗ED的过程中起到了主要作用。
1.多向分化机制
研究表明，干细胞可以分化成神经样细胞、内皮细胞、平滑肌细胞，而上述3种细胞是阴茎勃起的结构基础。分化机制可能有三种：
胰岛素生长因子/胰岛素生长因子受体 (IGF/IGFR）途径参与的分化；成纤维细胞生长因子2 (FGF-2)路径参与的分化；内部核糖体进入基因位点(IRES）调节相关的分化。
Bella等报道干细胞可以改善CNI大鼠的勃起功能，部分BrdU标记的干细胞在勃起组织内转化成了内皮细胞和平滑肌细胞。Kim等在CNI大鼠的CN内检测到了干细胞向神经细胞转化，同时发现NGF-水凝胶的联合应用可以极大的促进这种转化作用。
2.旁分泌机制
干细胞能够旁分泌VEGF、肝细胞生长因子 、IGF-1、BDNF、SDF-1、IL-6、FGF及血管生成素-1等多种细胞因子，从而修复内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞等。 干细胞旁分泌的GDNF、IGF-1可增强局部干细胞的修复功能或促使其他部位的干细胞迁移至阴茎神经受损部位，改善勃起功能。 VEGF可通过旁分泌机制阻止海绵窦内皮细胞凋亡改善勃起功能，抑制阴茎海绵体组织细胞凋亡，进而改善勃起功能。
干细胞应用ED的实验案例
案例1
2010年，Garcia首次将自体脂肪间充质干细胞（ADSCs）治疗糖尿病性ED，3周后实验组阴茎背神经中nNOS的含量明显多于对照组，且实验组具有更高的ICP/MAP，上述结果表明，ADSCs海绵体内注射可以明显改善糖尿病大鼠的勃起功能，并引起了其海绵体内微结构的改变 [10]。随后，Albersen等用同样的方法检测了ADSCs及其裂解产物对海绵体神经损伤性勃起功能障碍的治疗效应，他们发现ADSCs及其裂解产物均改善了大鼠的勃起功能，且两组的平滑肌和nNOS含量均高于对照组 [11] 。
接下来，更多的实验研究证实了自体ADSCs在治疗糖尿病性ED和海绵体神经损伤性勃起功能障碍中的有效性 [4， 12] 。另外，大量研究表明同种异体ADSCs[4， 5] 和异种ADSCs [2]同样可以改善上述两种ED大鼠的勃起功能，而无明显排斥免疫反应发生。研究表明ADSCs还能促进高脂相关性ED [7] 及烟草相关性ED [8] 的勃起功能恢复。另外，接种自体静脉支架 [13] 、偶联生长因子 [2， 4] 、低氧预处理 [5]和磁化处理 [14] 后的ADSCs均较单纯的ADSCs更好地促进了勃起功能的恢复。
上述大量临床前的研究均表明ADSCs对ED治疗的有效性。2016年Haahr等 [15] 首次进行了自体原代ADSCs 治疗前列腺癌根治术后ED的一期临床实验，迈出了ADSCs治疗ED从基础研究到临床转化的第一步。共有17例药物治疗无效的前列腺癌根治术后ED患者纳入研究，其中11例患者可以自行控尿，6例患者同时存在尿失禁，术后5~18个月开始应用ADSCs海绵体内注射进行治疗，治疗后6个月，8例患者恢复了勃起功能并可以完成性交，且该8例患者从术后3个月开始国际勃起功能指数5（international index oferectile function-5， IIEF-5）评分明显提高，但勃起硬度评分（erection hardness score，EHS）的明显提高出现在术后6个月。另外，该8例患者全部来自可控尿组，尿失禁组患者的勃起功能无明显改善。在治疗1个月内，只有5例患者出现与抽脂和细胞注射部位相关的轻度并发症，如局部红肿、腹痛，经简单对症处理后好转。
案例2：
丹麦欧登斯大学医院Martha Haahr博士领导的研究团队在第32界欧洲泌尿外科协会年会上报道了用脂肪间充质干细胞（ADSC）治疗ED的Ⅰ期临床试验结果。共有21例接受过前列腺癌根治术的前列腺癌患者参与该项研究，入选患者接受自体ADSC海绵体内注射移植前，均未服用任何ED常规药物治疗，治疗后6～12月进行随访，移植前根据国际勃起功能指数(IIEF)获得患者ED程度的评分。
干细胞治疗6个月后，21名患者自诉症状均获不同程度改善，IIEF分值平均增加6分。8例自诉干细胞治疗后一直有自发性勃起和正常性行为，功能恢复可以持续到治疗后12个月，这8例患者IIEF增加7～14分不等。Ⅰ期的临床试验显示38%患者勃起障碍完全恢复正常，这在以前，神经元损伤导致的ED被认为是无法医治的。
干细胞移植治疗ED被认为是最具有前景的替代治疗方式，它的研究成果开启了ED治疗新途径，并且为不断寻求治疗方法的ED患者带来了福音。